静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可降低布比卡因心脏危险性

布比卡因的肺脏有毒在流行病学上少见，一旦遭遇沉重打击患儿生命。在流行病学上常赋予冠状动脉脂肪乳（ILE）减轻这种有毒效用，可造就有毒清除效用，减低心左心室。但这种有毒效用以及 ILE 减轻肺脏有毒效用的细胞接收机闭环亦然不吻合。

近期研究者发现布比卡因激怒当代皮质醇接收机闭环，包括蛋白还原酶 B（Akt）和核糖体蛋白 S6 还原酶（p70 S6）。N-类局麻药罗类药物卡因和利多卡因激怒氨肌醇 3 还原酶（PI3K）装配，从而河口 Akt 氨化水平降低。此外，布比卡因可作用于 5-氨腺苷活化蛋白还原酶（AMPK），AMPK 调控胞内平衡状态，因此表明平衡状态接收机闭环与布比卡因肺脏有毒有关。

近期芝加哥的 Fettiplace 任教 等研究者了布比卡因肺脏有毒对调节代谢的接收机闭环的效用，并研究者了 ILE 减轻布比卡因肺脏有毒的基本效用必要，登载在 Anesthesiology Magazine。

rague–Dawley DDT 29 只分作 4 两组，在异氟醚后，腹腔穿孔插管持续性，分别左颈内冠状动脉 10 mg/kg 的氢氧化钠布比卡因，短暂肺脏骤停，赋予 10 mg/kg 的 ILE，在针头后 1.5 min、5 min 和 10 min，以肺脏切除法处死。

另一两组 3 只DDT在针头布比卡因前 10 min 预先赋予不可逆转 PI3K 消除剂渥曼氯头孢 25ug/kg。另一两组 8 只DDT均针头 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后处死。处死后取肺脏和右肾，保存在从外部中待测。

体外肺脏 20 个随机分作实验两组，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 消除剂 Y294002 后处理+500uM 布比卡因，剩下肺脏赋予 ILE 在 10 min 针头完毕，短时间冷冻在从外部中待测。

探测新陈代谢甜度，Akt 及氨化水平，、 p70 S6，S6，皮质醇受体丝氨酸-1（IRS1），新陈代谢合酶还原酶 3β（GSK3β），AMPK，乙酰 CoA 羧化酶，结节性癌症 2 基因（TSC2）。

结果显示，布比卡因的肺脏有毒消除 Akt 的 S473 残基的氨化，与实验两组相比氨化水平下降 63%，AMPK 氨化水平较实验两组平均低 151%。AMPK 的氨化作用于可通过 TSC2 消除河口的爬行动物雷帕头孢靶蛋白多肽 1（mTORC1）。

反馈性消除 IRS1 氨化下降了 31%，从而促进 Akt 的 T308 残基的氨化和 GSK3β氨化，分别增加 390% 和 293%。新陈代谢获益用量是实验两组的 142%。渥曼氯头孢连带布比卡因的肺脏有毒效用， LY294002 后处理可延时肺脏有毒效用。ILE 可促减低 Akt 的 S473 和 T308 残基氨化水平，共五 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无效用。

综上所述，布比卡因的肺脏有毒主要效用于调节代谢的 Akt 和 PI3K 闭环，ILE 可通过人体内蓬勃发展调节 Akt 闭环，降低布比卡因的肺脏有毒，为流行病学技术的发展 ILE 化疗布比卡因的肺脏有毒提供早先。

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主笔： 陈松