COX-2与NADPH氧化酶可更进一步原发性高血压患者产生氧化应激
2022-01-31 10:59 来源：宿州男科医院
一氧化氮是心肌表现力与结构的重要调节心理因素。既往学术研究表明，病症全身性高血压外周微循环的胆固醇会导致细胞内继发性最简单一氧化氮减少，而环NAD(COX)对这一流程充分发挥了加强效用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDHNAD等心肌心理因素是不是可以催生病症全身性高血压细胞内的胆固醇水平进一步提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利进行了一项学术研究，他们找到COX-2与NADPHNAD在胆固醇流程中都充分发挥重要的加强效用。该学术研究结果发表于《全身性》(Hypertension)时尚杂志上。
学术研究管理人员通过对病症全身性高血压组与正常血压IgG的髓质皮下脂肪组织学都以顺利进行增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDHNAD等有可能成为髓质结缔组织性疾病决定心理因素的心肌性胆固醇来源用上了评估，并在各种干预条件下对两组的胺类随之而来结缔组织依赖性心肌舒张系统分别顺利进行了测量，包括eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑抗氧化剂及NADPHNAD肽。学术学者还评估了两组心肌胆固醇的产生，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。
学术研究找到，在IgG，eNOS肽减弱了髓质对胺类的应答，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及抗氧化剂并无此效用。在控制组，eNOS肽和COX-1肽对心肌舒张系统的减弱效用并不引人注意，而COX-2肽和NADPHNAD肽则可以加强这一系统。而且，抗氧化剂或COX-2肽联合NADPHNAD肽可以中都和控制组中都胺类的效用。 学术研究试验中，病症全身性高血压细胞内产生胆固醇快速增长，而COX-2肽可以抑制这种增长，NADPHNAD肽也可充分发挥一定抑制效用。在病症全身性高血压的心肌中都层，COX-2的暗示快速增长并有聚集，同时COX-2减少了比较大阻力动脉的最简单一氧化氮。因此学术研究管理人员认为，COX-2和NADPHNAD都可以催生细胞内胆固醇的产生，其中都COX-2起主要效用，NAPDHNAD充分发挥次要效用。核对信源地址
撰稿人： wangpengTAG：
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